Вчені виявили механізм у жирових клітинах, який може пояснити, чому після схуднення вага часто повертається. Дослідження провели на мишах, а дані людей поки лише підтверджують цю гіпотезу.
Науковці з Harrington Discovery Institute, що входить до складу University Hospitals і Case Western Reserve University, проводили дослідження гормону аспрозину. Цей гормон виробляється жировою тканиною і передає сигнал мозку, спонукаючи його збільшити апетит.
Дослідження засвідчили, що ожиріння здатне залишати в жирових клітинах певну "пам'ять" на молекулярному рівні. Навіть після зниження ваги, ці клітини продовжують виробляти підвищені обсяги аспрозину, що призводить до сильнішого стимулу до споживання їжі в організмі.
Дослідники виявили, що одним з чинників цього явища може бути TGF-β1, молекула, яка асоціюється із запальними реакціями. Навіть короткочасний вплив TGF-β1 здатен викликати епігенетичні зміни. Ці зміни не модифікують саму ДНК, проте можуть впливати на функціонування генів.
Ці зміни зберігалися навіть після того, як рівень TGF-β1 повертався до нормального. У мишей, які повністю позбулися зайвої ваги, жирові клітини все одно виробляли більше аспрозину, підтримуючи підвищений апетит.
На думку дослідників, це може частково роз'яснити, чому у деяких осіб вага починає зростати після завершення курсу прийому препаратів класу GLP-1. Ці ліки ефективно зменшують апетит під час терапії, проте не завжди усувають зміни в жировій тканині, які здатні сприяти відчуттю голоду.
Дослідники також перевірили, чи можна вплинути на цей механізм. У мишей блокування різних ланок системи, від вироблення аспрозину до його рецептора в мозку, перешкоджало як повторному набору ваги після дієти, так і передачі підвищеної схильності до ожиріння потомству.
Окремо вчені досліджували можливість передачі цього сигналу від матері до дитини. За їхніми даними, аспрозин може проходити через плаценту та впливати на клітини плода. Водночас цей механізм також потребує підтвердження у людей.
Частину результатів дослідження підтвердила незалежна лабораторія, а аналіз доступних наборів даних людей та мишей дав додаткові докази на користь запропонованого механізму.
Наразі основні експерименти провели на мишах. Вченим ще належить з'ясувати, чи зберігають людські жирові клітини таку саму епігенетичну "пам'ять" після схуднення та наскільки аспрозин впливає на повернення ваги у людей.
У перспективі науковці мають намір протестувати медикаменти, які можуть перешкоджати дії аспрозину або модифікувати епігенетичні механізми, що сприяють його надмірному синтезу. Ці підходи можуть бути використані в комплексі з препаратами GLP-1 або після завершення курсу такого лікування.
#
