Схуднення на кето-дієті не завжди є безпечним для здоров'я, згідно з дослідженнями.

Дослідження, проведене в медичному центрі University of Utah Health, виявило, що тривале дотримання кето-дієти у мишей може призводити до поступових метаболічних уражень. Цю інформацію опублікувало видання Earth.com.

Понад дев'ять місяців тварини перебували на спеціальному харчуванні, після чого їхні організми піддавали "вуглеводному виклику". Відстежуючи рівень жирів у крові та реакцію на цукор, дослідники виявили метаболічні проблеми, які місяцями залишалися непомітними при оцінці лише за вагою.

Практично повна відмова від вуглеводів змусила мишей переходити на жир як головне джерело енергії. Цей метаболічний стан, який називається кетозом, характеризується заміною глюкози на кетони. У короткостроковій перспективі це може призводити до зниження рівня цукру в крові.

Протягом кількох місяців миші, що дотримувалися кето-дієти, демонстрували значно менший приріст ваги в порівнянні з тими, хто споживав "західну" дієту з високим вмістом жиру. Проте, більшість з надбавки ваги у них відбувалася за рахунок жирової тканини, а не м'язової маси, що призводило до змін у їхній фізичній формі.

У цьому експерименті традиційний кето-раціон складався приблизно з 90% калорій, отриманих із жирів, і майже не містив вуглеводів. Такий радикальний баланс допомагав уникнути набору ваги, але водночас збільшував ймовірність виникнення біохімічних порушень в крові.

Незважаючи на те, що миші виглядали стрункими, їхня кров демонструвала підвищений рівень жирів, стан, відомий як гіперліпідемія. Тригліцериди, які є основною формою жиру в крові, підвищувалися на ранніх етапах і залишалися на високому рівні протягом усього періоду годування. Це створювало додаткове навантаження на організм, тому показники крові набували важливості навіть до того, як спостерігалися зміни у вазі.

У самців мишей спостерігалося накопичення жиру в печінці, що викликало розвиток жирової хвороби. Ці порушення проявлялися в той момент, коли печінка втрачала свою здатність нормально працювати, що негативно впливало на метаболізм жирів. Натомість самки мишей на кето-дієті, як правило, залишалися в безпеці від подібних відкладень, і це гендерне розрізнення залишалося без пояснення.

Через два-три місяці на кето-дієті у мишей знижувалися рівні цукру та інсуліну в крові, що спершу виглядало позитивним. Однак навіть невелика кількість вуглеводів спричиняла непереносимість глюкози: рівень цукру залишався підвищеним надто довго через недостатнє виділення інсуліну підшлунковою залозою. Це тривале підвищення глюкози вказувало на порушення роботи підшлункової, яка зазвичай швидко реагує виробленням інсуліну.

Науковці виявили, що миші зберігали чутливість до інсуліну, проте після споживання глюкози їхня здатність до його виділення була недостатньою. Інсулін — це гормон, що відповідає за транспортування цукру в клітини, і зазвичай він виробляється підшлунковою залозою протягом кількох хвилин. У мишей, які дотримувалися кето-дієти, бета-клітини, що виробляють інсулін, виявляли ознаки стресу в тих ділянках, які беруть участь у переробці білків. Електронна мікроскопія показала набряк апарату Гольджі — структури, що упаковує білки, ймовірно, саме це уповільнювало процес секреції інсуліну.

Відмова від дієти виявилася несподівано корисною: чотиритижневе дотримання низькожирового раціону сприяло відновленню нормальної обробки глюкози у самців. Швидкість цього процесу свідчила про те, що підшлункова залоза має здатність адаптувати механізм вивільнення інсуліну, щойно зменшується вплив надмірної кількості жиру.

Після повернення до "західної" дієти втрата ваги не збереглася, що показало: кето не запобігає подальшому повторному набору.