Ожиріння може залишати сліди, що сприяють повторному набору ваги організмом.
Науковці з Інституту відкриттів Гаррінгтона при University Hospitals та Університету Кейс-Вестерн-Резерв ідентифікували механізм, який може пояснити дві стійкі характеристики ожиріння: причини, чому втрачені кілограми часто повертаються, та чому схильність до ожиріння може передаватися з покоління в покоління. Дослідники виявили, що ожиріння створює у жирових клітинах своєрідну "молекулярну пам'ять", яка продовжує стимулювати відчуття голоду, навіть після зменшення ваги, як повідомляє SciTechDaily.
У центрі дослідження вчених перебував аспрозин -- гормон, що виробляється жировою тканиною та подає мозку сигнал про необхідність стимулювати апетит. Експерименти на мишах показали, що ожиріння змінює активність жирових клітин таким чином, що рівень аспрозину залишається підвищеним навіть після схуднення. Вчені назвали це явище "пам'яттю про ожиріння".
Інформація з відкритих баз даних про людей також підтвердила цей механізм, хоча дослідникам ще потрібно безпосередньо встановити, чи функціонує він у людини подібним чином.
"Уявіть собі сигнал, що стимулює апетит, який день у день залишається "увімкненим", незважаючи на зниження ваги. Наші результати вказують на одну з причин, через яку після завершення лікування буває так важко запобігти повторному набору ваги. Цей самий сигнал може передаватися від матері до плоду через плаценту. У результаті дитина народжується із запрограмованою схильністю до ожиріння. Цим також можна пояснити, чому ожиріння набуло масштабів епідемії і чому цей цикл зберігається протягом поколінь", -- заявив старший автор дослідження Атул Чопра, науковий співробітник і заступник директора програми з вивчення рідкісних захворювань в Інституті відкриттів Гаррінгтона при Університетських лікарнях (UH), а також доцент кафедри медицини, генетики та геноміки Медичної школи Університету Кейс-Вестерн-Резерв.
На початку свого дослідження вчені сформулювали запитання: що саме викликає підвищене виробництво аспросину при ожирінні? Проведені ними експерименти виявили роль TGF-β1 — сигнальної молекули, яка бере участь у запальних процесах. Короткочасний вплив TGF-β1 призводив до тривалих епігенетичних змін: це означає, що змінювалися механізми регуляції генів, тоді як сама структура ДНК залишалася незмінною.
Ця зміна залишалася стабільною на протязі декількох тижнів після нормалізації рівня TGF-β1. Навіть у випадку, коли миші втрачали всю надмірну вагу, їхні жирові клітини продовжували виробляти підвищену кількість аспросину, що сприяло збереженню посиленого сигналу про апетит.
Це нагадує активацію вимикача, який залишається у включеному стані, навіть якщо ви вже відпустили його. Навіть після того, як миші позбулися зайвої ваги і рівень TGF-β1 стабілізувався, цей "вимикач" у їхніх жирових клітинах залишався активним, підтримуючи підвищений вміст аспросину та посилений апетит. Це дає нам молекулярне пояснення, чому препарати класу GLP-1, що знижують апетит під час їхнього застосування, не можуть усунути глибинну біологічну пам'ять, яка знову викликає відчуття голоду після припинення лікування. Той самий сигнал проходить через плаценту і формує жирові клітини плоду ще до його народження, -- зазначив Чопра.
Нагадаємо, нещодавно вчені виявили епігенетичний "перемикач", який уповільнює ріст жирових клітин. Розуміння того, як звичайні клітини перетворюються на жирові, може допомогти в лікуванні таких захворювань, як ожиріння та діабет 2 типу.
#
