Останнє дослідження відкриває нові горизонти в лікуванні хвороби Альцгеймера.
Виснажлива хвороба Альцгеймера досі залишається без ефективного лікування. Зазвичай вона вражає людей похилого віку. Проте нещодавно дослідники виявили особливий білок, який може стати ключем до подолання цього недугу.
Цю інформацію можна знайти на веб-сайті Кельнського університету, який є найбільшим навчальним закладом у Кельні.
Науковці виявили унікальний варіант білка тау, названий тау 1N4R, який відіграє важливу роль у руйнуванні нейронів, що спостерігається при цій хворобі. Це відкриття може стати основою для нового підходу до цільової терапії, здатної потенційно врятувати мільйони життів.
"Дослідження зазначає, що білок тау, який виконує важливу роль у підтримці внутрішньої структури нервових клітин, може стати джерелом проблем у випадку його модифікації."
При розвитку деменції білки тау можуть зазнавати незвичних трансформацій, внаслідок чого вони відходять від звичних позицій і формують переплетені згустки всередині нейронів. Це, в свою чергу, порушує функціонування транспортної системи клітин.
Фахівці порівнюють такий процес із порушенням мережі громадського транспорту, зокрема, метро. Така ситуація ускладнює доставку життєво важливих поживних речовин і сигналів. Згодом ці порушення сприяють зниженню когнітивних здібностей, що спостерігається у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.
"Перетворюється із захисника на ворога: вчені дізналися нові деталі розвитку хвороби Альцгеймера
Дослідники з Кельнського університету під керівництвом доктора Ханса Земпеля глибше вивчатимуть роль тау.
Створивши нейрони, позбавлені білка тау, вони помітили, що ці клітини були менш сприйнятливі до пошкодження амілоїдними бета-олігомерами -- липкими білковими скупченнями, які зазвичай асоціюються з хворобою Альцгеймера.
Наступні етапи дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer's & Dementia, виявили, що повторне введення різних форм тау в нейрони призводить до різних результатів. Цікаво, що лише варіант тау 1N4R робив нейрони більш вразливими до дисфункцій, викликаних амілоїд-бета. Саме ця форма тау демонструвала підвищений рівень хімічної модифікації, відомої як фосфорилювання, у специфічній ділянці — серині 262.
Ця модифікація ускладнює правильне прикріплення тау до структурних елементів клітини, що призводить до його накопичення в неналежних місцях і, як наслідок, викликає порушення функціонування нейронів.
Сучасні підходи до терапії деменції зазвичай фокусуються на зниженні загального вмісту тау-білка або на амілоїдних бляшках бета. Проте, якщо звернути увагу на специфічний варіант тау 1N4R, це може зробити лікування більш цілеспрямованим, що, в свою чергу, може підвищити його ефективність і зменшити ризик побічних ефектів. Доктор Сара Буххольц, головний автор дослідження, зазначила: "Виявлення важливого білка тау 1N4R відкриває нові можливості для розробки майбутніх терапій".
Дослідження також виявило важливість застосування клітинних моделей, отриманих від людських клітин, у наукових дослідженнях.
Увага! Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на здоров'я людини. Симптоми і ознаки проблем зі здоров'ям потребують консультації фахівця.
Було виявлено новий препарат, що сприяє поліпшенню функцій мозку у людей похилого віку. Раніше проводилися дослідження, присвячені цій темі науковцями.
#Терапія #Хімія #Нейрон #Деменція #Мозок #Пізнання #Хвороба #Симптом #Клітина (біологія) #Хвороба Альцгеймера #Сигнал #Побічна дія #Тау #Кельнський університет #Фосфорилювання #Бета
