Хвороба Альцгеймера -- це дуже небезпечне, виснажливе захворювання, яке не піддається лікуванню, розвивається найчастіше у літніх людей. Однак нещодавно вчені виявили унікальний білок, який може стати початком кінця захворювання.
У дослідженнях можливостей лікування хвороби Альцгеймера відбувся важливий прогрес. Науковці виявили унікальний варіант тау-білка, відомий як тау 1N4R, який відіграє ключову роль у пошкодженні нейронів, що спостерігається при цьому захворюванні. Це відкриття створює нові перспективи для розробки цільової терапії, здатної потенційно врятувати мільйони життів, повідомляє Університет Кельна.
У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
Білок тау, необхідний для стабілізації внутрішнього каркаса нервових клітин, може стати проблемним у разі зміни. У пацієнтів із хворобою Альцгеймера білки тау можуть піддаватися аномальним змінам, унаслідок чого вони відриваються від своїх звичайних місць і утворюють сплутані грудки всередині нейронів. Ці клубки порушують транспортну систему клітини, подібно до того, як порушується мережа міського метро, що ускладнює доставку життєво важливих поживних речовин і сигналів. Згодом ці порушення сприяють зниженню когнітивних здібностей, що спостерігається у пацієнтів із хворобою Альцгеймера.
Науковці з Кельнського університету, під керівництвом доктора Ханса Земпеля, застосували сучасні методи роботи зі стовбуровими клітинами та технології редагування генів для більш детального дослідження функцій білка тау. В процесі експерименту вони створили нейрони без білка тау і виявили, що ці клітини виявляють меншу уразливість до ушкоджень, викликаних амілоїдними бета-олігомерами — клейкими скупченнями білків, які зазвичай пов'язують із хворобою Альцгеймера.
Подальші етапи дослідження, опублікованого в журналі Alzheimer's & Dementia, показали, що повторне введення різних варіантів тау в ці нейрони призводить до різних ефектів. Примітно, що тільки варіант тау 1N4R робив нейрони вразливими до дисфункції, викликаної амілоїд-бета. Саме ця форма тау демонструвала вищий рівень хімічної модифікації, званої фосфорилюванням, у певному місці -- серині 262. Ця модифікація не дає змоги тау правильно прикріплятися до структурних компонентів клітини, внаслідок чого він накопичується в тих місцях, де не повинен, і тим самим порушує роботу нейронів.
Це відкриття підкреслює значення фокусування на специфічних варіантах тау в дослідженнях хвороби Альцгеймера. Сучасні лікувальні підходи зазвичай зосереджуються на зменшенні загального рівня тау або на бета-амілоїдних бляшках. Проте, якщо звернути увагу на варіант тау 1N4R, лікування може стати більш цілеспрямованим, що, в свою чергу, може підвищити його ефективність і зменшити ризик виникнення побічних ефектів. Доктор Сара Буххольц, яка є першим автором дослідження, зазначила: "Виявивши ключовий білок тау 1N4R, ми відкрили нову перспективну ціль для розробки майбутніх методів терапії".
Дослідження також продемонструвало важливість застосування клітинних моделей, отриманих від людини, у наукових дослідженнях. Традиційні тваринні моделі, такі як миші, часто не здатні точно відтворити поведінку білка тау, властиву людині. Завдяки використанню стовбурових клітин людини, які трансформуються в нейрони, науковці мають можливість більш точно спостерігати за прогресуванням захворювань, що дозволяє отримувати результати, які можна ефективно застосовувати до умов, характерних для людського організму.
Незважаючи на обнадійливі результати, реалізація цих досягнень у клінічній практиці вимагатиме додаткових масштабних досліджень їхнього впливу на людський організм. Однак виокремлення варіанту тау 1N4R як ключового елемента в розвитку хвороби Альцгеймера відкриває перспективи для створення терапій, які можуть уповільнити або зупинити прогресування цього складного захворювання.
Раніше видання "Фокус" публікувало матеріал про таємничу функцію черепа в контексті здоров'я нашого мозку. Науковці підкреслюють, що раніше ми не усвідомлювали цієї складної та вражаючої властивості клітин кісткового мозку, розташованих у черепній порожнині.
Також Фокус писав про сім простих звичок, що поліпшують роботу мозку. Від щоденної навігації вулицями до спілкування з підлітками -- мільйони щоденних активностей непомітно покращують його продуктивність.
#Терапія #Нейрон #Череп. #Мозок #Пізнання #Хвороба #Клітина (біологія) #Горобець (рід) #Стовбурова клітина #Кістковий мозок #Джин. #Хвороба Альцгеймера #Побічна дія #Тау #Кельнський університет #Бета-частинка #Фосфорилювання
